Гипоксия плода и новорождённого

Гипоксия плода, или кислородное голодание - состояние, возникающее в организме плода и новорождённого вследствие кислородной недостаточности.

Внутриутробная (антенатальная) гипоксия плода - кислородная недостаточность, возникающая во время беременности.

Интранатальная гипоксия плода - гипоксия, развивающаяся в родах.

Перинатальная гипоксия плода - недостаточность кислорода, возникающая во время беременности и/или родов и развивающаяся до окончания раннего неонатального периода.

Гипоксия новорождённого может иметь перинатальное (связанное с беременностью и родами) и постнатальное (после рождения) происхождение.

В практике акушерства принято называть кислородный дефицит, развившийся во время беременности и/или родов, гипоксией, а кислородную недостаточность у родившегося ребёнка - асфиксией.

Асфиксия - патологическое состояние, обусловленное гипоксией и гиперкапнией, характеризующееся наличием сердечной деятельности и отдельных нерегулярных дыхательных движений или отсутствием дыхания. В зависимости от длительности течения гипоксия может быть хронической - от нескольких суток до нескольких месяцев (характерно для внутриутробной гипоксии плода ) и острой - от нескольких минут до нескольких часов, возникающей при быстрых нарушениях поступления кислорода в организм (чаще при интранатальной гипоксии).

Эпидемиология гипоксии плода

Гипоксия и её последствия во время беременности и родов занимают первое место среди причин перинатальной заболеваемости и смертности.

На фоне общего снижения показателей перинатальной смертности возросла частота церебральной патологии как следствия гипоксии плода, нередко приводящей к тяжёлой детской неврологической инвалидности.

У недоношенных и новорождённых детей с морфологической и функциональной незрелостью гипоксия развивается в 10-15 раз чаще и имеет менее благоприятные течение и исход.

Чем вызывается гипоксия плода?

К кислородной недостаточности плода и новорождённого приводит чрезвычайно большое количество осложнений во время беременности и родов, а также причин, не связанных с беременностью.

Все причины, вызывающие антенатальную, интранатальную и перинатальную гипоксию плода, можно условно разделить на пять групп.

Первая группа причин связана с патологией плаценты: аномалией развития и прикрепления, предлежанием и отслойкой плаценты, травмой, кровоизлиянием, опухолями, инфекционным поражением плаценты. Вторая группа причин связана с патологией пуповины: аномалией развития, перекрутом пуповины, истинным узлом пуповины. Третья группа причин обусловлена патологией плода: резус-сенсибилизацией, задержкой внутриутробного развития, внутриутробными инфекциями, пороками развития, генетическими заболеваниями. Четвёртая группа причин связана с осложнённым течением беременности и родов; наибольшую долю в этой группе составляют гестозы и длительная угроза прерывания беременности. К другим, не менее важным причинам относят анемию беременных, нефропатии, антифосфолипидный синдром, внутриутробное инфицирование, перенашивание, многоводие и маловодие, многоплодную беременность, преждевременные роды, слабость родовой деятельности, дискоординацию родовой деятельности, затяжные роды. Пятая группа причин обусловлена хронической патологией у беременной: сердечно-сосудистыми (ревматизм, пороки сердца, нейроциркуляторная дистония), эндокринными (сахарный диабет, патология щитовидной железы, ожирение), хроническими заболеваниями почек, лёгких, печени, крови, онкологическими заболеваниями, наркоманией, алкоголизмом.

Все перечисленные причины приводят к маточно-плодово-плацентарной недостаточности - основному фактору развития хронической гипоксии.

Хроническая гипоксия плода в некоторых случаях может быть обусловлена влиянием так называемых экзогенных факторов, возникающих в условиях пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (районы высокогорья, Крайнего Севера и т.д.).

Причинами развития острой гипоксии плода служат ситуации, которые вызывают быстрое прекращение поступления кислорода в организм: выпадение пуповины, тугое обвитие пуповины вокруг шеи, тугой перекрут пуповины, острое маточное кровотечение, предлежание и преждевременная отслойка плаценты в родах, аномальное предлежание плода, преждевременные роды и т.д.

Хроническая внутриутробная гипоксия плода

В ответ на воздействие определённых причин, вызывающих дефицит кислорода, запускаются механизмы компенсации, направленные на поддержание адекватной оксигенации. К таким механизмам относят повышение скорости плацентарного кровообращения, гиперплазию плодной части плаценты, увеличение ёмкости капиллярного русла и усиление кровотока плода, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Учащение сердцебиения плода - важнейший признак начинающейся гипоксии. Если причина гипоксии не ликвидирована, возникает фетоплацентарная недостаточность - основа развития хронической гипоксии плода. Далее в патогенезе хронической (внутриутробной) гипоксии можно выделить три звена.

Дефицит кислорода вызывает активацию коры надпочечников плода, сопровождающуюся повышенной выработкой катехоламинов и поступлением их в кровеносное русло, что обусловливает перераспределение крови, направленное на усиление кровообращения в жизненно важных органах (сердце, мозг). Вследствие этого повышается артериальное давление и появляется угроза развития кровоизлияний. Дефицит кислорода стимулирует процесс гемопоэза как компенсаторной реакции организма плода. Это приводит к развитию эритроцитоза, тромбоцитоза в сосудистом русле, увеличивается вязкость крови, происходит внутрисосудистая агрегация клеток, в том числе тромбоцитов в микроциркуляторном русле, что в свою очередь приводит к образованию микротромбов. Возникает нарушение микроциркуляции, результатом которой может быть развитие ишемии любого органа. Наряду с процессом микротромбообразования может произойти активация свёртывающей системы крови, увеличение потребления факторов свёртывания и клеток крови (эритроцитов, тромбоцитов) вокруг тромбов, где образуется зона гипокоагуляции. Это может спровоцировать развитие ДВС- синдрома (кровоизлияния и кровотечения). В ответ на кислородное голодание происходят метаболические изменения, к которым особенно чувствителен мозг плода. Прежде всего усиливается тканевое дыхание, активируются процессы гликогенолиза и анаэробного гликолиза, в результате которого образуются кислые продукты метаболизма. В условиях патологического ацидоза увеличивается проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Через поры мембран клеток центральной нервной системы происходит потеря «возбуждающих» аминокислот (глутаминовой, глициновой, янтарной и др.), что может вызвать депрессию (угнетение) ЦНС.

В условиях анаэробного гликолиза происходит накопление кальция в аксонах клеток ЦНС, что может привести к возникновению судорог.

И, наконец, нарушается калий-натриевый обмен в клетках головного мозга. Потеря калия клеткой обусловливает поступление натрия и воды в клетки, в результате чего развивается отёк (набухание) головного мозга. В крови повышается содержание калия, а концентрация натрия снижается.

Таким образом, последствиями хронической (внутриутробной) гипоксии плода могут быть:

перинатальное поражение ЦНС; кровоизлияния, кровотечения, ишемия внутренних органов (миокарда, лёгких, почек, надпочечников, кишечника); задержка внутриутробного развития плода; недоношенность; гибель плода.

Острая внутриутробная гипоксия плода

Патогенез острой гипоксии плода характеризуется быстрым включением рефлекторно-приспособительных реакций сердечно-сосудистой системы плода и новорождённого при минимальных изменениях метаболизма.

Острый дефицит кислорода вызывает быстрое падение его парциального давления в крови плода, в ответ происходит активация адреналовой системы коры надпочечников, выброс катехоламинов в сосудистое русло, увеличение сердечного выброса, появление тахикардии, которая обеспечивает поступление крови и вместе с ней кислорода в жизненно важные органы. В то же время развивается компенсаторный спазм периферических сосудов, где и депонируются кислые продукты метаболизма, не проникая в центральный кровоток.

Если кислородный баланс не восстанавливается, происходит срыв компенсаторных механизмов: истощается функция коры надпочечников, развивается брадикардия, падает артериальное давление в центральных сосудах. Из центрального кровотока кровь поступает в периферическое русло, возникает резкое падение перфузии кислорода в жизненно важных органах, что приводит к их гипоксии, аноксии, ишемии. В этом случае ребёнок может родиться в состоянии гипоксического шока или комы. Возможны случаи гибели плода или новорождённого.

Классификация гипоксии плода

По тяжести течения гипоксия плода бывает:

умеренной; тяжёлой.

Оценку степени тяжести гипоксии проводят по шкале Вирджинии Апгар (Virginia Apgar). Шкала оценки состояния новорождённого на первых минутах жизни была впервые представлена на XXVII Конгрессе анестезиологов в 1952 году. Шкала представляет систему критериев (5 показателей) оценки состояния новорождённого, включающих наблюдение:

за характером дыхания (нет дыхания; медленное или нерегулярное; хорошее или крик); за рефлексами - реакция на катетер в носу (нет реакции; гримаса плача; кашель, чихание или плач); за тонусом мышц (слабый; сгибание рук и ног; активные движения); за цветом кожи (синюшный, бледный; тело розовое, конечности синюшные; розовый); за сердцебиением (отсутствует; ЧСС менее 100 в минуту; более 100 в минуту).

Каждый показатель оценивают по трёхбалльной системе (0-1-2 балла). Оценку по шкале Апгар выставляют дважды: на первой минуте жизни и через пять минут после рождения. Здоровый новорождённый имеет оценку 8-10 баллов.

Большинство новорождённых в первую минуту жизни получают оценку 7-8 баллов из-за синюшности и пониженного мышечного тонуса. Спустя пять минут оценка повышается до 8-10 баллов, что свидетельствует о хорошей адаптации ребёнка.

Оценка по шкале Апгар 4-7 баллов свидетельствует об умеренной гипоксии, оценка 0-3 балла характеризует тяжёлую гипоксию (асфиксию).

Классификация гипоксии плода по степени тяжести имеет значение для оценки состояния ребёнка в первые минуты после рождения и решения вопроса о необходимости реанимационных мероприятий и тактике интенсивной терапии.

Критерии диагноза гипоксии плода

К критериям диагноза гипоксии относят следующие.

Маловодие. Меконий в околоплодных водах. Изменение показателей фето- и плацентометрии (маловодие, структурные изменения плаценты, состояние плодных оболочек и пуповины). Изменение показателей допплерометрии (патологические значения показателей кровотока в маточной артерии, сосудах пуповины, средней мозговой артерии плода, патологический кровоток в венозном протоке плода во второй половине беременности). Изменение показателей кардиомониторинга (брадикардия плода менее 120 в минуту, монотонность ритма сердечной деятельности, периодические децелерации, ареактивный нестрессовый тест). Изменение характеристики околоплодных вод (наличие мекония) при проведении амниоскопии (если зрелость шейки матки достигает 6

8 баллов по шкале Бишоп, когда цервикальный канал проходим для одного пальца) или амниоцентеза (если отсутствуют условия для проведения амниоскопии).

Классификация гипоксических поражений ЦНС у новорождённых

Успехи, достигнутые в перинатологии за последние десятилетия, активное внедрение в клиническую практику акушерства и перинатологии новых медицинских диагностических технологий позволяют своевременно диагностировать гипоксию плода и её последствия, наиболее опасное из которых - поражение ЦНС. Долгое время гипоксическое поражение ЦНС обозначали терминами «перинатальная энцефалопатия», «нарушение мозгового кровообращения» и др. Отсутствие чёткой терминологии отрицательно сказывалось на своевременной диагностике последствий перинатальных поражений нервной системы, в частности последствий гипоксических поражений ЦНС, на проведении своевременной и адекватной терапии, что приводило к увеличению запущенных случаев и росту детской психоневрологической инвалидности.

Использование передовых технологий в перинатальной практике позволило уточнить этиологию, патогенетические механизмы, клиническую и морфологическую структуры, типичную для различного гестационного возраста локализацию церебральных нарушений, выработать единые подходы к терминологии и разработать новую классификацию перинатальных поражений нервной системы у новорождённых.

Классификация разработана Российской ассоциацией специ-алистов перинатальной медицины и утверждена на VI Конгрессе педиатров России в феврале 2000 г.

По данной классификации неврологические нарушения, в зависимости от ведущего механизма повреждения, подразделяют на четыре группы:

I - гипоксические; II - травматические; III - токсико-метаболические; IV - инфекционные.

В каждой из этих групп выделяют нозологическую форму, степень тяжести и основные неврологические симптомы и синдромы.

Принципиально новое в классификации - разделение гипоксических повреждений мозга на церебральную ишемию и внутричерепные кровоизлияния.

Церебральная ишемия (гипоксически-ишемическая энцефалопатия, перинатальное гипоксическое поражение мозга)

По степени тяжести различают три нозологические формы.

Церебральная ишемия I степени (лёгкая) характеризуется возбуждением и/или угнетением ЦНС (не более 5-7 сут). Церебральная ишемия II степени (средней тяжести) характеризуется угнетением и/или возбуждением ЦНС (более 7 сут), развитием судорог, внутричерепной гипертензии, вегетативно-висцеральными нарушениями. Церебральная ишемия III степени (тяжёлая) характеризуется прогрессирующей потерей церебральной активности (свыше 10 сут), угнетением, переходящим в кому, либо угнетением, переходящим в возбуждение и судороги, либо угнетением, переходящим в судороги и кому. Характерно развитие судорог, возможно возникновение эпилептического статуса. Возникают дисфункция стволовых отделов мозга, декортикация, децеребрация, вегетовисцеральные нарушения, прогрессирующая внутричерепная гипертензия.

Внутричерепные кровоизлияния гипоксического генеза

Различают пять нозологических форм.

Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное) - характерно для недоношенных. Специфические неврологические симптомы отсутствуют. Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени (субэпендимальное + интравентрикулярное) - характерно для недоношенных. Клинические симптомы: шок, апноэ, угнетение, переходящее в кому; судороги, внутричерепная гипертензия (быстро или медленно прогрессирующая). Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени (субэпендимальное + интравентрикулярное + перивентрикулярное) - характерно для недоношенных. Клинические симптомы: шок, апноэ, глубокое угнетение, переходящее в кому, судороги (чаще тонические), внутричерепная гипертензия (быстро или медленно прогрессирующая с дисфункцией каудальных отделов ствола). Первичное субарахноидальное кровоизлияние - чаще у недоношенных. Характерные клинические синдромы: гипервозбудимость ЦНС, гиперестезия, парциальные (фокальные) клонические судороги, внутричерепная гипертензия (острая гидроцефалия). Кровоизлияние в вещество головного мозга (паренхиматозное) - чаще у недоношенных. Клиническая картина зависит от локализации и объёма кровоизлияния: гипервозбудимость, переходящая в судороги, глубокое угнетение, переходящее в кому, парциальные (фокальные) судороги, внутричерепная гипертензия. Возможно бессимптомное течение.

Сочетанные ишемические и геморрагические поражения ЦНС (нетравматические)

Клиническая картина и тяжесть состояния зависят от ведущего типа поражения и локализации.

В первые дни жизни нозологическая диагностика поражений ЦНС часто бывает затруднена, так как клинические неврологические проявления при различных патологических состояниях сходны, а дополнительная информация отсутствует. По этой причине допустима постановка синдромологического диагноза (например, синдром гипервозбудимости, синдром угнетения и т.д.), который в дальнейшем следует уточнить при получении данных анамнестических, клинических и лабораторных исследований.

Критерии диагноза гипоксических поражений центральной нервной системы

Принципы построения диагноза перинатальных поражений ЦНС у новорождённых должны быть основаны на данных:

анамнеза; клинических симптомов и синдромов; результатов дополнительных обследований.

Церебральная ишемия

Церебральная ишемия I степени (лёгкая), или гипоксически-ишемическое поражение ЦНС I степени.

В анамнезе: интранатальная гипоксия плода, лёгкая асфиксия при рождении. Клинические синдромы: возбуждение ЦНС (чаще у доношенных), угнетение ЦНС (у недоношенных) длительностью не более 5-7 сут. Результаты обследований.

Нарушения метаболизма (умеренные гипоксемия, гиперкапния, ацидоз). НСГ, КТ, МРТ - без патологических отклонений. ДЭГ - компенсаторное повышение скорости кровотока по магистральным артериям мозга.

Церебральная ишемия II степени (средней тяжести), или гипоксически-ишемическое поражение ЦНС II степени.

В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода, асфиксия средней тяжести при рождении. Клинические симптомы:

угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 сут); судороги: у недоношенных - тонические, или атипичные (апноэ, оральный автоматизм, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие» движения рук, «педалирование» ног); у доношенных - клонические (кратковременные, однократные, реже повторные); внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных); вегетативно-висцеральные нарушения.

Нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз) более выраженные и стойкие. НСГ: локальные гиперэхогенные очаги в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных - субкортикально). MPT: очаговые повреждения в паренхиме мозга. КТ головного мозга: локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области, у доношенных - субкортикально и/или кортикально). ФДЭГ: признаки гипоперфузии в средней мозговой артерии у доношенных и передней мозговой артерии у недоношенных. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

Церебральная ишемия III степени (тяжёлая), или гипоксически-ишемическое поражение ЦНС III степени.

В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода и/или тяжёлая перинатальная асфиксия, стойкая гипоксия мозга. Клинические симптомы:

прогрессирующая потеря церебральной активности (свыше 10 сут); повторные судороги (возможен эпилептический статус); дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательные расстройства); поза декортикации и децеребрации (зависит от обширности поражения); выраженные вегетативно-висцеральные нарушения; прогрессирующая внутричерепная гипертензия.

Стойкие метаболические нарушения. НСГ: диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы (у доношенных), перивентрикулярных структур (у недоношенных). Сужение боковых желудочков. Образование кистозных перивентрикулярных полостей (у недоношенных). Появление признаков атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением пространств циркуляции спинномозговой жидкости. КТ: снижение плотности мозговой паренхимы, сужение пространств циркуляции спинномозговой жидкости, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса (у доношенных), перивентрикулярные кистозные полости у недоношенных (следует уточнить у рентгенолога). МРТ: поражение паренхимы мозга. ДЭГ: паралич магистральных артерий с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию. Снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой. Увеличение индекса резистентности.

Внутричерепные кровоизлияния (гипоксические, нетравматические)

Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное).

В анамнезе: анте- и интранатальная гипоксия плода, лёгкая асфиксия при рождении, повторные приступы апноэ, струйное введение гиперосмолярных растворов. Клинические симптомы: развивается преимущественно у недоношенных или незрелых новорождённых. Течение бессимптомное, отсутствуют специфические неврологические нарушения. Результаты обследований.

Транзиторные метаболические нарушения. НСГ: гиперэхогенные участки одно- или двусторонней локализации в таламо-каудальной вырезке или в области головки хвостатого ядра. Сроки трансформации субэпендимальной гематомы в кисту - 10-14 сут и более. КТ, МРТ не имеют диагностических преимуществ перед НСГ. ДЭГ - без патологии.

Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени (субэпендимальное, интравентрикулярное) развивается преимущественно у недоношенных.

В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода, асфиксия средней тяжести при рождении, дефекты оказания первичной реанимации, артериальная гипертензия или колебание системного АД вследствие СДР, ятрогенных факторов (неадекватные режимы ИВЛ, быстрое введение больших объёмов или гиперосмолярных растворов, функционирующие фетальные коммуникации, пневмоторакс и др.), коагулопатии.

Клинические симптомы: выделяют 2 основных варианта течения - постепенное (волнообразное) и катастрофическое.

Катастрофическое течение: кратковременное двигательное возбуждение внезапно сменяется прогрессирующим угнетением церебральной активности с переходом в кому, глубокое апноэ, нарастающие цианоз и «мраморность» кожи, тонические судороги, глазодвигательные расстройства, брадиаритмия, нарушения терморегуляции, свидетельствующие о нарастающей внутрижелудочковой гипертензии.

Постепенное течение: периодическая смена фаз церебральной активности, приступы повторных апноэ, мышечная гипотония, атипичные судорожные приступы. Результаты обследований.

Снижение системного АД. Падение гематокрита и концентрации гемоглобина. Нарушения метаболизма: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, гипокальциемия, колебания содержания глюкозы в плазме крови. СМЖ с примесью крови, реактивный плеоцитоз, повышение концентрации белка, снижение содержания глюкозы. НСГ: на начальных стадиях - гиперэхогенные зоны, затем - вентрикуломегалия, эхопозитивные образования (тромбы) в просветах желудочков. Возможна блокада путей оттока спинномозговой жидкости с развитием острой гидроцефалии. КТ, МРТ, ПЭТ не имеют диагностических преимуществ перед НСГ у новорождённых. ДЭГ: колебание кровотока в главных артериях мозга вплоть до развития интравентрикулярного кровотечения, стабилизация после кровоизлияния. При прогрессировании вентрикуломегалии (через 10-12 сут) - нарастающая гипоперфузия.

Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени (субэпендимальное + интравентрикулярное + перивентрикулярное).

В анамнезе: то же, что при ВЖК II степени.

Клинические симптомы:

наиболее часто возникает у недоношенных с экстремально низкой массой тела; типично катастрофическое течение: стремительное угнетение церебральной активности с развитием комы, прогрессирующее расстройство жизненно важных функций (брадикардия, аритмии, апноэ, патология ритма, дыхания), тонические судороги, глазодвигательные расстройства, высокая частота летальных исходов в первые дни жизни.

Результаты обследований.

Тяжёлые, трудно поддающиеся коррекции нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, электролитные нарушения), ДВС-синдром. Критическое падение гематокрита и концентрации гемоглобина. Прогрессирующее падение системного АД и нарушения сердечного ритма. СМЖ: примесь крови значительна, реактивный плеоцитоз, повышение концентрации белка, давление спинномозговой жидкости повышено. Спинномозговую пункцию проводят по строгим показаниям и крайне осторожно вследствие высокого риска вклинивания ствола головного мозга в большое затылочное отверстие. НСГ: обширная гиперэхогенная область перивентрикулярной локализации (геморрагический инфаркт чаще в лобно-теменной области). Позже - вентрикуломегалия и деформация бокового желудочка в результате формирования кистозной полости. Часто в просвете желудочков - тромбы. В большинстве случаев формируется окклюзионная гидроцефалия. КТ, МРТ, ПЭТ не имеют диагностических преимуществ в периоде новорождённости перед НСГ. ДЭГ: на начальных стадиях - снижение систолодиастолической скорости кровотока, увеличение индекса резистентности. Затем - снижение диастолической скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

Первичное субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое) - преимущественно у недоношенных и незрелых.

В анамнезе: интранатальная гипоксия плода, асфиксия при рождении, малый срок гестации, незрелость, коагулопатии.

Варианты клинического течения:

бессимптомное; синдром возбуждения с гиперестезией и острой внутричерепной гипертензией (напряжение и выбухание большого родничка, расхождение швов, обильные срыгивания, непостоянный симптом Грефе); судороги, внезапно возникающие на 2-3-и сутки жизни (клонические - у доношенных, атипичные - у недоношенных).

Результаты обследований.

Метаболические нарушения нетипичны. НСГ малоинформативна. Может быть расширение межполушарной щели. КТ и МРТ: скопление крови в различных отделах субарахноидального пространства, но чаще в височных областях. ДЭГ малоинформативна (первичный и вторичный вазоспазм). СМЖ: давление повышено, увеличено содержание эритроцитов, повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз.

Кровоизлияние в вещество мозга (нетравматическое) паренхиматозное (редко - кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку).

В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода, тяжёлая или средней тяжести асфиксия при рождении, коагулопатии, недоношенность, сосудистые мальформации.

Клиническая картина зависит от локализации и объёма геморрагического инфаркта:

при рассеянных петехиальных кровоизлияниях субкортикальной локализации возможно бессимптомное течение; при обширных петехиальных гематомах полушарной локализации клиническое течение сходно с ВЖК III степени. Прогрессирующая потеря церебральной активности с переходом в ступор или кому, очаговая неврологическая симптоматика контрлатерально очагу поражения (асимметрия мышечного тонуса, судороги, глазодвигательные нарушения и др.), нарастающая внутричерепная гипертензия; кровоизлияния в заднюю черепную ямку и мозжечок характеризуются нарастающими признаками внутричерепной гипертензии и стволовыми нарушениями (дыхательные, сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные расстройства, бульбарный синдром).

Результаты обследований.

Тяжёлые, труднокорригируемые метаболические нарушения, ДВС-синдром (сопутствует массивным гематомам). Снижение гематокрита и концентрации гемоглобина. Прогрессирующее повышение системного АД сменяется впоследствии его падением. Нарушение сердечного ритма. СМЖ: давление повышено, увеличено содержание эритроцитов, повышение концентрации белка, нейтрофильный плеоцитоз (за исключением случаев мелкоочаговых паренхиматозных кровоизлияний). НСГ при мелкоточечных кровоизлияниях малоинформативна. Массивные геморрагические инфаркты проецируются в виде асимметричных гиперэхогенных очагов в мозговой паренхиме. Через 2-3 нед на их месте формируются псевдокисты, лейкомаляции. КТ: очаги повышенной плотности в паренхиме мозга, деформация пространств циркуляции спинномозговой жидкости. МРТ: изменение МР-сигнала от очагов кровоизлияния в неострой стадии. ДЭГ: асимметричная гипоперфузия в церебральных артериях на стороне поражения.

Сочетанные ишемические и геморрагические поражения центральной нервной системы

Сочетанные ишемические и геморрагические поражения ЦНС (нетравматические) происходят значительно чаще, чем все изолированные формы повреждения ЦНС (возникают преимущественно у недоношенных).

В анамнезе: внутриутробная гипоксия и асфиксия при рождении, недоношенные с малой массой тела (1000-1500 г), дефекты оказания первичной реанимационной помощи, артериальная гипотензия, гипертензия или колебание системного АД, коагулопатии, ДВС-синдром.

Клиническая картина зависит от ведущего типа поражения ЦНС (ишемия или кровоизлияние), его тяжести и локализации. Данные виды повреждений наиболее тяжёлые.

Результаты обследований.

Трудно поддающиеся коррекции нарушения метаболизма. СМЖ: давление повышено, морфологическая характеристика зависит от степени кровоизлияния в пространства циркуляции спинномозговой жидкости. НСГ, КТ, МРТ: различные варианты деформации системы оттока спинномозговой жидкости, очаги изменённой плотности различной интенсивности, преимущественно перивентрикулярной локализации. ДЭГ: колебание церебрального кровотока, паралич магистральных артерий мозга, снижение кровотока. Диагноз формулируют так: сочетанное (нетравматическое) ишемически-геморрагическое поражение ЦНС. В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга это отражают в диагнозе.

Дифференциальная диагностика гипоксических поражений ЦНС

Наиболее актуально проведение дифференциальной диагностики между внутричерепными кровоизлияниями гипоксического генеза и внутричерепной родовой травмой. Эпидуральные, субдуральные, супратенториальные, субтенториальные кровоизлияния характерны исключительно для родовой травмы и не возникают при гипоксии. Внутрижелудочковые, паренхиматозные и субарахноидальные кровоизлияния развиваются как при гипоксии плода, так и при родовой травме. Основными критериями дифференциального диагноза служат:

данные анамнеза; особенности клинической картины; результаты обследований.

При внутрижелудочковом травматическом кровоизлиянии

В анамнезе: факт наличия родовой травмы (быстрая ротация головки, форсированное извлечение плода). Клинически: часто, но не всегда - манифестация клинической картины на 1-2-е сутки жизни или позже, а не при рождении.

Результаты обследований.

Отсутствуют специфические метаболические нарушения. НСГ: деформация контуров сосудистых сплетений. СМЖ: примесь крови обнаруживают только в случаях проникновения крови в субарахноидальное пространство.

При травматических паренхиматозных кровоизлияниях (геморрагическом инфаркте)

В анамнезе: осложнённые роды (несоответствие родовых путей размерам головки плода, патологические варианты предлежания плода и т.д.).

Чаще встречается у доношенных с крупной массой (более 4000 г) и переношенных.

Результаты обследований.

Метаболические изменения не характерны. КТ, МРТ, ДЭГ малоинформативны.

При субарахноидалыюм травматическом кровоизлиянии

В анамнезе: аномалии родов (несоответствие родовых путей размерам головки плода, патологические варианты предлежания, инструментальное родоразрешение). В 1/4 случаев сочетается с переломами черепа.

Клинические симптомы:

возникает редко, преимущественно у доношенных. угнетение ЦНС или гипервозбудимость и судороги развиваются в течение 12 ч, возможен сосудистый шок (в первые часы), в последующем сменяющийся артериальной гипертензией; развитие постгеморрагической анемии.

Результаты обследований.

Метаболические изменения не характерны. НСГ: повышение эхоплотности субкортикального белого вещества на стороне кровоизлияния, прогрессирующее расширение субарахноидального пространства. КТ: повышение плотности субарахноидального пространства с последующим его расширением.

Для внутричерепной родовой травмы характерны разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние вследствие родовой травмы.

Гипоксические поражения ЦНС можно также в некоторых случаях дифференцировать от нейроинфекций, опухолей мозга. В этих случаях необходимо использовать информацию, полученную при проведении КТ, МРТ и исследовании СМЖ.

Последствия гипоксических поражений центральной нервной системы

Перинатальные поражения ЦНС, в частности гипоксического генеза, не ограничиваются только периодом новорождённости. Их последствия имеют особое значение на первом году жизни. Своевременная и адекватная терапия в этот период может привести к более благоприятным исходам и сократить риск развития стойких неврологических нарушений.

В связи с этим Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины был предложен проект «Классификация последствий перинатальных поражений нервной системы у детей 1-го года жизни».

В основу классификации положены следующие принципы.

Этиология и патогенетическая основа поражений нервной системы перинатального периода. Варианты клинического течения: преходящие (транзиторные) и стойкие (органические) неврологические нарушения. Основные клинические синдромы. Исходы (полная компенсация, функциональные нарушения или стойкий неврологический дефицит к 1-му году жизни). Гипоксические поражения ЦНС имеют следующие последствия. Последствия церебральной ишемии-гипоксии I-II степени - перинатальная транзиторная постгипоксически-ишемическая энцефалопатия. Последствия гипоксических внутричерепных кровоизлияний I-II степени - перинатальная транзиторная постгеморрагическая энцефалопатия. Последствия церебральной ишемии-гипоксии и/или внутричерепного кровоизлияния II-III степени - перинатальное стойкое (органическое) постгипоксическое и постгеморрагическое поражение ЦНС.

Клинические синдромы вышеуказанных первых двух вариантов энцефалопатий:

гидроцефалия (неуточнённая); расстройство вегетативной нервной системы (неуточнённое); гиперактивное поведение, гипервозбудимость; нарушение (задержка) моторного развития; сочетанные формы задержки развития; симптоматические судороги и ситуационно обусловленные пароксизмальные расстройства (излечимые эпилептические синдромы).

Исходы:

полная компенсация неврологических отклонений на первом году жизни; могут сохраняться негрубые функциональные нарушения.

Клинические синдромы третьего варианта энцефалопатий:

различные формы гидроцефалии; тяжёлые органические формы нарушения психического развития; тяжёлые формы нарушения моторного развития (ДЦП); симптоматические эпилепсии и эпилептические синдромы раннего детского возраста; поражение черепных нервов.

Исходы:

неврологические отклонения не компенсированы к концу первого года жизни; сохраняется тотальный или парциальный неврологический дефицит.

Лечение гипоксии плода и её последствий

Лечение в остром периоде зависит от тяжести гипоксии плода (асфиксии).

Тактика ведения новорождённых с гипоксией в родильном зале следующая.

Освобождение верхних дыхательных путей (отсасывание содержимого из верхних дыхательных путей). Восстановление внешнего дыхания. Согревание. Мониторинг основных жизненных функций и проведение симптоматической терапии по показаниям.

Если у новорождённого, которому по жизненным показаниям осуществляли первичные реанимационные мероприятия в родильном зале, оценка по шкале Апгар через 5 мин после рождения не достигла 7 баллов, его необходимо срочно перевести в отделение (палату) интенсивной терапии.

После завершения реанимации в родильном зале новорождённого с тяжёлой гипоксией переводят в отделение интенсивной терапии.

Цель интенсивной терапии - предупреждение или минимизация функциональных и органических нарушений, вызванных действием неблагоприятных перинатальных факторов.

Основная задача интенсивной терапии - быстрая первичная (или ранняя) стабилизация состояния больных новорождённых.

Комплекс лечебно-диагностических мероприятий по первичной стабилизации состояния включает следующие мероприятия:

Мониторинг (динамическую оценку) жизненно важных функций. Поддержание адекватной оксигенации (кислородные маски, кислородные палатки). При отсутствии самостоятельного дыхания или его неэффективности осуществляют респираторную поддержку (принудительную или вспомогательнопринудительную вентиляцию лёгких). Парциальное давление кислорода во вдыхаемой смеси у доношенных детей должно быть в пределах 60-80 мм рт.ст. у недоношенных - 50-60 мм рт.ст. Гипероксигенация может привести к образованию свободных радикалов и развитию фиброзных изменений в лёгочной ткани. Поддержание адекватной температуры тела. Коррекция функции сердечно-сосудистой системы.

Препараты, применяемые для коррекции функции сердечно-сосудистой системы