ГЛАВА 31. ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЛОСТИ РТА

Пол Голдхабер (Paul Goldhaber)

Патология зубов и их тканей

Кариес, инфекция пульпы и периапикальная инфекция и их последствия.

Кариес — основная причина потери зубов в течение первых четырех десятилетий жизни — характеризуется индуцированными бактериями, прогрессирующим раз­рушением минеральных и органических компонентов наружной эмали и располо­женного под ней дентина. Многочисленные долгосрочные исследования ясно показали, что искусственное обогащение фтором питьевой воды до уровня содер­жания в ней 1 части фтора на 1 млн частей воды приводит к снижению на 50 — 75% частоты развития кариеса постоянных зубов у детей, что предполо­жительно объясняется изменением характера развития кталлов эмали во время формирования зубов, делающим их более стойкими к разрушению кис­лотой.

Если кариозное поражение будет беспрепятственно прогрессировать, то в конечном итоге произойдет инфицирование пульпы зуба, приводящее к развитию острого пульпита. На ранних стадиях пульпита может возникать умеренная боль при тепловых воздействиях, в частности при употреблении холодных напитков. По мере того как все большая доля пульпы будет поражаться в результате прогрессирования кариеса, тепловое воздействие или надавливание на зуб может приводить к возникновению еще более сильных и продолжительных болей. На этой стадии повреждение пульпы становится необратимым и лечение заклю­чается или в экстракции зуба, или в полном удалении оставшегося содержимого полости зуба и каналов корня зуба, вслед за которым производят стерилизацию и заполняют их инертным материалом (лечение канала корня зуба).

Если пульпит не лечить, то инфекция может распространиться за пределы верхушки корня зуба в периодонтальную связку, что вызовет появление болей при жевании или постукивании по зубу. Самым распространенным проявлением периапикального воспаления является периапикальная гранулема, представляю­щая собой локализованную массу хронической грануляционной ткани, которая постепенно увеличивается в объеме за счет окружающего альвеолярного отростка. Хроническая периапикальная гранулема может или сопровождаться перечислен­ными выше симптомами, или протекать бессимптомно. Если не лечить периапикальную гранулему, то она может вызвать развитие периапикальной кисты или периапикального абсцесса, все эти три вида поражений на рентгенограммах проявляются в виде рентгенопрозрачных участков. Острый периапикальный абсцесс может распространяться внутрь костного мозга окружающих костей, что приводит к развитию остеомиелита. Чаще абсцесс перфорирует кортикальную пластинку и затем, следуя путем наименьшего сопротивления, распространяется через различные тканевые пространства, вызывая развитие панникулита и бакте­риемии, или же извергается в полость рта, внутрь верхнечелюстной пазухи или наружу через кожу.

Симптомы, обусловленные панникулитом, зависят от того, какое тканевое пространство поражено. Например, ангина Людвига берет начало из инфициро ванного мандибулярного моляра, захватывает поднижнечелюстную ямку и затем распространяется внутрь подъязычной ямки и подбородочной области. Клини­чески это проявляется опуханием дна полости рта, поднятием языка и затрудне­нием глотания и дыхания. При нарастающем опухании может возникнуть отек голосовой щели, требующий экстренного выполнения трахеотомии. Распростра­нение инфекции в окологлоточное пространство может привести к тромбозу пещетого синуса.

Факторы, влияющие на формирование зубов.

Факторы, действующие в утро­бе матери или в раннем детском возрасте на различных стадиях формирования коронок зубов, могут влиять на развитие и строение зубов. Гипоплазия эмали молочных зубов и/или постоянных зубов, проявляющаяся в изменениях, диапа­зон которых простирается от белых пятен до крупных дефектов на поверхности коронок, может быть вызвана нарушениями метаболизма кальция и фосфора, встречающимися при рахите, рефрактерном к терапии витамином D, гиперпаратиреозе, гастроэнтерите и глютеновой болезни. Преждевременные роды или выра­женная лихорадка ткаже могут вызвать развитие гипоплазии эмали. Тетрацик­лин, принимаемый во второй половине беременности, в младенчестве и в возрасте до 8 лет, вызывает как стойкое изменение цвета зубов, так и гипоплазию эмали. Ежедневное потребление фтора в количестве, превышающем 1,5 мг, может вы­звать изменение цвета эмали (пятнистость). Пренатальные факторы, по-види­мому, влияют на размер коронки. Увеличение размеров зубов связывают с нали­чием диабета или гипотиреоза у матери, а также большими размерами ребенка при рождении. Размеры зубов уменьшаются при синдроме Дауна. Преждевремен­ное выпадение молочных зубов часто является первым симптомом гипофосфатазии у подростков. Системные заболевания могут вызвать появление боли, сходной с болью, возникающей при нарушениях пульпы. Воспаление верхнечелюстной пазухи часто проявляется болью в верхнечелюстных молярах, а также повыше­нием чувствительности к термическим воздействиям и постукиванию. Заболевание сердца, сопровождающееся птупами стенокардии, может вызвать иррадиирующую боль в нижней челюсти.

Болезни периодонта

Хроническое деструктивное воспаление периодонта (периодонтит), возни­кающее в возрасте после 30 лет, ответственно за утрату большего числа зубов, чем кариес. Периодонтит начинается как краевое воспаление десен (гингивит), которое медленно распространяется и захватывает подлежащий альвеолярный отросток и периодонтальную связку. По мере прогрессирования заболевания происходит резорбция альвеолярного отростка, что приводит к утрате волокон периодонтальной связки, прикрепляющих зуб к кости. Отделение мягкой ткани от поверхности зуба приводит к образованию «кармана», внутренняя поверхность которого с легкостью кровоточит при обследовании или при жевании. Иногда из-под края десны происходит истечение гнойных выделений, чем объясняется вышедший в настоящее время из употребления термин «пиорея». При длитель­ном разрушении костной ткани альвеолярного отростка пораженный зуб начи­нает шататься. По мере углубления периодонтальных карманов выходное отвер­стие кармана может закупориться, что приведет к образованию периодонтального абсцесса. Прогноз для сохранения зубов при значительном разрушении кости, сильной расшатанности зубов и рецидивирующих абсцессах, как правило, плохой или безнадежный, и обычным методом лечения является экстракция этих зубов.

Полагают, что основными местными этиологическими факторами, связанными с этим заболеванием, являются: несоблюдение гигиены полости рта, приводящее к накоплению хорошо видимых прилипших к зубам скоплений бактерий (бакте­риальные бляшки), образование зубного камня (минерализованные бактериаль­ные бляшки) и задержка остатков пищи в межзубных промежутках. Выпираю­щие края чрезмерно завышенных пломб также могут играть роль местного раздражающего фактора. Может оказать вредное влияние и травма, обуслов­ленная прикусом, особенно травма, связанная с привычкой скрежетать зубами и их стискивать. Терапия должна быть направлена на устранение этих факторов и создание здоровой среды в полости рта, которую следует поддерживать по­средством соблюдения надлежащей гигиены полости рта. По-видимому, специфи­ческие группы микроорганизмов, обнаруживаемые под деснами, коррелируют с различными типами и степенями тяжести периодонтита. При запущенном перио­донтите доминируют подвижные палочки и спирохеты,

Полагают, что внешние факторы модифицируют реакцию хозяина на. дей­ствие местных факторов, но характер этого взаимодействия недостаточно ясен. Подавление функций нейтрофильных гранулоцитов (таких как хемотаксис и фаго­цитоз), по-видимому, предрасполагает к развитию ювенильного периодонтита-формы периодонтита, характеризующейся ранним и тяжелым поражением аль­веолярного отростка и наследственным типом распространения. Возможное этиологическое значение имеет установление того факта, что полученный при помощи ультразвука экстракт из Actinobacillus actinomycetemcomitans (микро­организмы, постоянно выделяемые из полости рта больных ювенильным перио­донтитом) содержит лейкотоксин, который избирательно убивает полиморфно-ядерные лейкоциты и моноциты человека. Сообщалось, что Capnocytophages (еще один вид микроорганизмов, участвующий в развитии периодонтита) также связан с морфологическими и функциональными аномалиями в нейтрофильных гранулоцитах. С другой стороны, больные, страдающие дефицитом IgA и агаммаглобулинемией, реже болеют периодонтитом и кариесом зубов, чем соответствен­но подобранные иммунокомпетентные лица из контрольных групп. Лица, стра­дающие синдромом Дауна, по-видимому, особенно предрасположены к заболева­нию периодонтитом, и у них можно наблюдать далеко зашедшее разрушение костной ткани альвеолярного отростка вокруг постоянных мандибулярных резцов и первых верхних моляров. Тяжелый хронический периодонтит может наблюдать­ся при нелеченом сахарном диабете. Однако в некоторых случаях происходят характерные изменения десен в ответ на ряд специфических системных состояний. Например, во время беременности десны могут стать отечными и рыхлыми, а десневые сосочки при этом могут приобрести вид, напоминающий ягоды малины. Иногда в межзубных промежутках могут развиться опухолеподобные участки ткани; обычно эти изменения после родов исчезают. Применение пероральных противозачаточных средств может привести к усилению воспаления десен. При­менение противосудорожного лекарственного средства фенитоина (дилантин) часто приводит к развитию фиброзной гиперплазии десны, которая может бук­вально накрывать зубы, мешать жеванию и вызывать серьезные эстетические проблемы. Аналогичная клиническая картина (хотя обычно более генерализованная и обширная) характерна для идиопатического семейного фиброматоза. Это состояние, по-видимому, является наследственным.

Относительно частым заболеванием десен, обнаруживаемым главным обра­зом у людей молодого возраста, является острый некротический язвенный гинги­вит (ангина Венсана, «изъязвленный рот»). Это заболевание характеризуется легкоранимыми или болезненными деснами, кровоточащими при надавливании, а патогномоничными признаками его являются некроз и изъязвление сосочков или края десен. Клинические данные позволяют предположить, что в основе этого заболевания лежит психосоматический компонент. Ангина Венсана отли­чается от острого герпетического гингивостоматита, с которым ее чаще всего путают, тем, что она редко протекает с лихорадкой или недомоганием, а пациенты быстро реагируют на лечение пенициллином или антибиотиками широкого спектра действия.

Следует заметить, что оба эти инфекционные периапикальные заболевания, как и периодонтит, являются потенциальными источниками инфекции, которая может распространиться и на другие отделы тела. Преходящую бактериемию выявляли после простого массажа воспаленной десны или применения перорального раздражающего устройства, так же как и во время экстракции зуба. Взаимосвязь между экстракцией зуба и последующим развитием подострого бактериального эндокардита привела к профилактическому применению антибио­тиков у стоматологических больных, в анамнезе которых имелись ревматическая лихорадка или другие признаки поражения клапанов сердца. Аналогичные меры предосторожности следует предпринимать и при лечении стоматологических больных, имеющих протезы клапанов сердца или искусственные суставы. Про­филактическая экстракция здоровых зубов у больных лейкозом не оправдана.

Болезни слизистой оболочки полости рта и языка

Болезни крови.

Проявления болезни, локализующиеся в полости рта, часто имеют место как при острых, так и при хронических формах лейкозов всех видов, особенно при моноцитарном лейкозе. Они заключаются в развитии кровоточи­вости десен их гипертрофии и некроза. Могут наблюдаться также петехии и изъязвления слизистой оболочки рта. Обширные изъязвления дёсен, слизистой оболочки щек губ, мягкого неба, глотки и миндалин могут развиться и при агранулоцитозе. При тромбоцитопенических состояниях могут наблюдаться множест­венные петехии, экхимозы и кровотечение из десен. При синдроме Пламмера — Винсона (см гл 32 и 234) наблюдается атрофия слизистых оболочек полости рта включая сосочки языка В результате этого язык становится красным, с глад­кой воспалённой поверхностью, что затрудняет глотание. Представляет интерес тот факт, что атрофия слизистых оболочек является фактором, предрасполагаю­щим к развитию рака полости рта. Аналогичные симптомы в полости рта наблю­даются при пернициозной анемии (см, гл. 285). Изъязвления, воспаление сли­зистой оболочки, ксеростомия и инфекция (бактериальная или грибковая являются сравнительно частыми осложнениями со стороны полости рта у больных, получающих химиотерапию и/или лучевую терапию по поводу злокачественных опухолей локализующихся вне пределов головы и шеи.

Гиповитаминоз . Проявления дефицита витаминов группы В, локализующиеся в полости рта относятся главным образом к мягким тканям, вызывая покрасне­ло и изъязвление слизистой оболочки полости рта и языка, опухание ощущение жжения языка и появление трещин губ в углах рта (ангулярный хейлоз). Тяже­лая недостаточность витамина С (цинга) проявляется петехиями на слизистой оболочке полости рта: опуханием, изъязвлением и кровоточивостью десен, а также выпадением зубов.

Пигментация (табл. 31-1). Появление пятен неправильной формы или сыпи, а также участков коричневых пигментации на слизистой оболочке полости рта (главным образом на слизистой оболочке щек) может быть первым симптомом аддисоновой болезни. Пигментация, связанная с синдромом Пейтца—Егерса, легко определяется благодаря ее характерному распределению вокруг губ глаз и ноздрей так же как и в полости рта. Как отравление свинцом, так и отравление висмутом проявляется в виде темной линии вдоль края десен, особенно у лиц, не соблюдающих надлежащую гигиену полости рта. Отравление висмутом может также проявляться в виде пигментных пятен в другом месте слизистой оболочки полости рта.

Инфекции. табл. 31-2 и 31-3.

Кожные болезни. табл. 31-2 и 31-3 и гл. 47—52.

Изменения языка. табл. 31-4.

Неприятный запах изо рта при дыхании.

Отчетливо ощущаемый неприятный запах может исходить при дыхании изо рта у любого больного с инфекционным поражением верхних отделов дыхательных путей, особенно с бронхоэктазами и абсцессом легких. Этот симптом может возникнуть как при сепсисе ротовой поло­сти так и при стоматите, гингивите и обширном кариесе. У некоторых заядлых курильщиков тоже может отмечаться неприятный запах изо рта при дыхании. Иногда у совершенно здоровых в других отношениях людей неприятный запах изо рта при дыхании возникает без каких-либо видимых причин. Главным источ­ником неприятного запаха изо рта при дыхании являются воспаленные периодов тальные карманы и налет на задней поверхности спинки языка. Рыбный запах при дыхании выявляется v больных с печеночной недостаточностью (печеночное зловоние); аммиачный запах или запах мочи определяется при азотемии, а слад­кий, фруктовый запах характерен для диабетического кетоацидоза.

Состояния при которых происходит поражение слюнных желез, включают в себя эпидемический паротит ( гл. 141), синдром Микулича, синдром Шегрена (см п 266) и саркоидоз. Воспаление слюнных желез (сиаладенит) обычно свя­зано с наличием слюнного камня (сиалолитиаз) в протоке одной из крупных слюнных желез. Классический случай возникновения боли и припухания железы во время приема пищи обусловливается частичной блокадой тока слюны камнем. Локализация камня может быть определена посредством пальпации или с по­мощью рентгенограмм, выполненных с или без введения контрастного вещества в слюнной проток (сиалография). У детей может развиться острый или рециди­вирующий паротит (с установленным или с неустановленным возбудителем); он характеризуется внезапным началом, распуханием всей железы или половины лица, сопровождающимся гноетечением из протока околоушной железы.